第三节 高血糖危象 糖尿病基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱,严重时常致酸碱平衡失常。 特征性病理变化:高血糖,高酮血症及代谢性酸中毒,发展严重时为酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。
第三节 高血糖危象
糖尿病基本病理生理为绝对或相对性胰岛素分泌不足所引起的糖代谢紊乱,严重时常致酸碱平衡失常。 特征性病理变化:高血糖,高酮血症及代谢性酸中毒,发展严重时为酮症酸中毒昏迷和高渗性非酮症性昏迷。
一、糖尿病酮症酸中毒
糖尿病酮症酸中毒( diabetic ketoacidosis ,DKA ): 是糖尿病人在应激状态下,由于体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。 (一)病因与发病机制 1.诱因 ( 1 )感染:全身性严重感染和化脓性感染。 ( 2 )胰岛素治疗中断或不适当减量。 ( 3 )应激状态:如创伤、手术、心肌梗死、妊娠、分娩、精神刺激等。 ( 4 )饮食失调或胃畅疾患:过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。 2.发病机制 (二)病情评估 1.临床表现 早期糖尿病的典型症状加重,明显疲乏软弱、四肢无力。 出现酸中毒则出现食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、头痛、口干、呼吸深快有烂苹果味。 病情进一步发展出现严重失水、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。 晚期各种反射迟钝、甚至消失、昏迷。 2.实验室检查 ①尿: 肾功能正常时,尿糖、尿酮体强阳性。 肾功能严重损害时,尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不相符。 ②血: 血糖多在 16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl) ,有时可达 55.5 mmol/L(1000 mg/dl) 以上。 血酮体升高多在 4.8mmol/L(50 mg/dl) 以上。 CO2 结合力降低,轻者为13.5~ 18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。血PH < 7.35 ,呈代谢性酸中毒。血钾早期可正常或偏低,少尿时可升高,治疗后如补钾不足可下降。 (三)急救护理 1. 严密观察病情 (1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化,必要时给予ECG监测。 (2)遵医嘱及时采血、留尿、送检。 (3)准确记录24小时出入量。 2. 补液,纠正电解质及酸碱平衡 (1)补液 ①补液总量 脱水严重者一般按其原体重的10%估计,第一个24h补液总量可控制在4000~5000ml,对于严重失水者可达6000~8000ml。 ②补液速度 在治疗初2~3h,输液速度可略快,补液量在1000ml/h左右,以后6h内每1~h输入500~1000ml。随后补液速度应根据病人的血压、心率,每小时尿量或中心静脉压来调整。 ③补液种类 治疗初期可用生理盐水或复方氯化钠溶液;血糖下降至13.9mmol/L (250 mg/dl) 左右时可用 5%葡萄糖或葡萄糖盐溶液。 ④注意事项 治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低,以免发生脑水肿。 对老年、心血管疾患者应注意输液不宜过多、过快,以免发生肺水肿。 (2)纠正电解质及酸碱平衡 ①轻症患者经补液及胰岛素治疗后,酸中毒可逐渐得到纠正,不必补碱。 ②重症酸中毒, CO2 结合力< 8.92mmol/L,PH < 7.1,应根据其变化给予适量NaHCO3 溶液静脉输入。 ③适当补钾 治疗前血钾低于正常,开始治疗时应补钾,前2~4h每小时补钾约13~20 mmol/L。治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾。每小时尿量少于30ml,暂缓补钾。治疗前血钾高于正常,暂不应补钾。治疗过程中需定时监测血钾水平并结合ECG监测、尿量调整补钾量和速度。 3. 胰岛素的应用 小剂量胰岛素治疗的优点:较安全、有效,较少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖等严重不良反应。 治疗方法: (1) 静脉滴注 胰岛素 5~15u/h (2) 间断静脉注射 每小时1次,剂量为5~10u (3) 皮下注射 血糖降至13.9 mmol/L,皮下注射胰岛素,每4~6小时1次。 4. 一般护理
糖尿病酮症酸中毒( diabetic ketoacidosis ,DKA ): 是糖尿病人在应激状态下,由于体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,引起糖和脂肪代谢紊乱,以高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征。
(一)病因与发病机制
1.诱因
( 1 )感染:全身性严重感染和化脓性感染。
( 2 )胰岛素治疗中断或不适当减量。
( 3 )应激状态:如创伤、手术、心肌梗死、妊娠、分娩、精神刺激等。
( 4 )饮食失调或胃畅疾患:过多进食高糖或高脂肪食物、酗酒、呕吐、腹泻、高热等导致严重脱水。
2.发病机制
(二)病情评估
1.临床表现
早期糖尿病的典型症状加重,明显疲乏软弱、四肢无力。 出现酸中毒则出现食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、头痛、口干、呼吸深快有烂苹果味。 病情进一步发展出现严重失水、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。 晚期各种反射迟钝、甚至消失、昏迷。
早期糖尿病的典型症状加重,明显疲乏软弱、四肢无力。
出现酸中毒则出现食欲下降、恶心、呕吐、腹痛、头痛、口干、呼吸深快有烂苹果味。
病情进一步发展出现严重失水、尿量减少、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、脉细速、血压下降。
晚期各种反射迟钝、甚至消失、昏迷。
2.实验室检查
①尿: 肾功能正常时,尿糖、尿酮体强阳性。
肾功能严重损害时,尿糖、尿酮体阳性程度与血糖、血酮不相符。
②血: 血糖多在 16.7~33.3mmol/L(300~600mg/dl) ,有时可达 55.5 mmol/L(1000 mg/dl) 以上。
血酮体升高多在 4.8mmol/L(50 mg/dl) 以上。 CO2 结合力降低,轻者为13.5~ 18.0mmol/L,重者在9.0mmol/L以下。血PH < 7.35 ,呈代谢性酸中毒。血钾早期可正常或偏低,少尿时可升高,治疗后如补钾不足可下降。
(三)急救护理
1. 严密观察病情
(1)严密观察体温、脉搏、呼吸、血压及神志变化,必要时给予ECG监测。
(2)遵医嘱及时采血、留尿、送检。
(3)准确记录24小时出入量。
2. 补液,纠正电解质及酸碱平衡
(1)补液
①补液总量 脱水严重者一般按其原体重的10%估计,第一个24h补液总量可控制在4000~5000ml,对于严重失水者可达6000~8000ml。
②补液速度 在治疗初2~3h,输液速度可略快,补液量在1000ml/h左右,以后6h内每1~h输入500~1000ml。随后补液速度应根据病人的血压、心率,每小时尿量或中心静脉压来调整。
③补液种类 治疗初期可用生理盐水或复方氯化钠溶液;血糖下降至13.9mmol/L (250 mg/dl) 左右时可用 5%葡萄糖或葡萄糖盐溶液。
④注意事项
治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低,以免发生脑水肿。 对老年、心血管疾患者应注意输液不宜过多、过快,以免发生肺水肿。
治疗过程中必须避免血糖下降过快、过低,以免发生脑水肿。
对老年、心血管疾患者应注意输液不宜过多、过快,以免发生肺水肿。
(2)纠正电解质及酸碱平衡
①轻症患者经补液及胰岛素治疗后,酸中毒可逐渐得到纠正,不必补碱。 ②重症酸中毒, CO2 结合力< 8.92mmol/L,PH < 7.1,应根据其变化给予适量NaHCO3 溶液静脉输入。 ③适当补钾 治疗前血钾低于正常,开始治疗时应补钾,前2~4h每小时补钾约13~20 mmol/L。治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾。每小时尿量少于30ml,暂缓补钾。治疗前血钾高于正常,暂不应补钾。治疗过程中需定时监测血钾水平并结合ECG监测、尿量调整补钾量和速度。
①轻症患者经补液及胰岛素治疗后,酸中毒可逐渐得到纠正,不必补碱。
②重症酸中毒, CO2 结合力< 8.92mmol/L,PH < 7.1,应根据其变化给予适量NaHCO3 溶液静脉输入。
③适当补钾 治疗前血钾低于正常,开始治疗时应补钾,前2~4h每小时补钾约13~20 mmol/L。治疗前血钾正常,每小时尿量在40ml以上,可在输液和胰岛素治疗的同时开始补钾。每小时尿量少于30ml,暂缓补钾。治疗前血钾高于正常,暂不应补钾。治疗过程中需定时监测血钾水平并结合ECG监测、尿量调整补钾量和速度。
3. 胰岛素的应用
小剂量胰岛素治疗的优点:较安全、有效,较少发生低血钾、脑水肿及后期低血糖等严重不良反应。
治疗方法:
(1) 静脉滴注 胰岛素 5~15u/h
(2) 间断静脉注射 每小时1次,剂量为5~10u
(3) 皮下注射 血糖降至13.9 mmol/L,皮下注射胰岛素,每4~6小时1次。
4. 一般护理
二、糖尿病高渗性非酮症昏迷
糖尿病高渗性非酮症昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma) 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,特点是血糖高,没有明显酮症酸中毒,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。 (一)诱因与发病机制 1 、诱因 (1)引起血糖增高的因素 ①各种感染合并症和应激因素,如手术、外伤、脑血管意外等,其中感染性合并症占 糖尿病高渗性非酮症昏迷诱因的首位,也是影响病人预后的主要原因。 ② 各种能引起血糖增高的药物,如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等。 ③糖摄入过多。 ④合并影响糖代谢的内分泌疾病,如甲亢、肢端肥大症等。 (2)引起失水、脱水的因素 ①使用利尿剂 ②水摄入不足 ③透析治疗 ④大面积烧伤病人 (3)肾功能不全 2、发病机制 (二)病情评估 1.临床表现 (1)症状与体征 起病时病人常先有多尿、多饮,可有发热,多食可不明显,失水逐渐严重;随后出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、最后昏迷。就诊时已显著脱水,甚至休克。 (2)实验室检查 高血糖,血糖≥33.3mmol/L ( 600 mg/dl ) ,一般为 33.3~66.6 mmol/L ( 600~1200 mg/dl )。高血浆渗透压,在 350mOsm/L 以上。多数伴有高血钠, 血钠 > 155 mmol/L(356 mg/dl )。 2 .诊断要点 临床中凡有原因不明的脱水,休克,意识障碍及昏迷,尤其是老年人,均应考虑到该病的可能。不论有无糖尿病史,可常规检查血糖以及早发现和治疗,降低死亡率。 (三)急救护理 1.补液及胰岛素的应用 无休克者可先用等渗溶液。治疗前已有休克,宜先输生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克,同时给予小剂量胰岛素治疗, 0.1u/kg/h,静脉滴注。当血糖降至16.7 mmol/L ( 300 mg/dl ) 改用 5%葡萄糖溶液并加入速效胰岛素(每3~4g葡萄糖加1u胰岛素),根据尿量补钾。 2.严密观察病情 严密观察和记录病人神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、心率、尿量、尿色及 24h液体出入量等变化。监测并记录血糖,血钠等电解质变化,注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。 3.纠正电解质紊乱,补钾总量在最初24h可控制在4~6g。 4.积极治疗诱因及伴随症状。
糖尿病高渗性非酮症昏迷 (hyperosmolar nonketotic diabetic coma) 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型,特点是血糖高,没有明显酮症酸中毒,因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
(一)诱因与发病机制
1 、诱因
(1)引起血糖增高的因素
①各种感染合并症和应激因素,如手术、外伤、脑血管意外等,其中感染性合并症占 糖尿病高渗性非酮症昏迷诱因的首位,也是影响病人预后的主要原因。 ② 各种能引起血糖增高的药物,如糖皮质激素、各种利尿剂、苯妥英钠、心得安等。 ③糖摄入过多。 ④合并影响糖代谢的内分泌疾病,如甲亢、肢端肥大症等。
(2)引起失水、脱水的因素 ①使用利尿剂 ②水摄入不足 ③透析治疗 ④大面积烧伤病人
(3)肾功能不全
2、发病机制
1.临床表现
(1)症状与体征
起病时病人常先有多尿、多饮,可有发热,多食可不明显,失水逐渐严重;随后出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、淡漠、迟钝、最后昏迷。就诊时已显著脱水,甚至休克。
(2)实验室检查
高血糖,血糖≥33.3mmol/L ( 600 mg/dl ) ,一般为 33.3~66.6 mmol/L ( 600~1200 mg/dl )。高血浆渗透压,在 350mOsm/L 以上。多数伴有高血钠, 血钠 > 155 mmol/L(356 mg/dl )。
2 .诊断要点
临床中凡有原因不明的脱水,休克,意识障碍及昏迷,尤其是老年人,均应考虑到该病的可能。不论有无糖尿病史,可常规检查血糖以及早发现和治疗,降低死亡率。
1.补液及胰岛素的应用
无休克者可先用等渗溶液。治疗前已有休克,宜先输生理盐水和胶体溶液尽快纠正休克,同时给予小剂量胰岛素治疗, 0.1u/kg/h,静脉滴注。当血糖降至16.7 mmol/L ( 300 mg/dl ) 改用 5%葡萄糖溶液并加入速效胰岛素(每3~4g葡萄糖加1u胰岛素),根据尿量补钾。
2.严密观察病情
严密观察和记录病人神志、瞳孔、呼吸、血压、脉搏、心率、尿量、尿色及 24h液体出入量等变化。监测并记录血糖,血钠等电解质变化,注意有无水、电解质及酸碱平衡紊乱。
3.纠正电解质紊乱,补钾总量在最初24h可控制在4~6g。
4.积极治疗诱因及伴随症状。