【体内过程】口服后几乎全部被胃肠道吸收，经1～2小时血药浓度达高峰，生物利用度为70%～80%。血浆蛋白结合率约80%，组织中药物浓度较血药浓度高10～20倍，心肌中浓度尤高。消除t1/2为5～7小时，有效血药浓度为2～5μg /ml，超过6μg /ml已引起毒性反应。主要经过肝脏P-450氧化代谢，其羟化代谢物仍有药理活性。其代谢物及原型均经肾排泄。
药理作用]奎尼丁与心肌细胞膜钠通道蛋白结合并阻滞钠内流。该药还具有明显的抗胆碱作用和阻断外周血管α受体作用。1.降低自律性 奎尼丁阻滞钠通道，降低浦肯野纤维的自律性及心肌工作细胞的异常自律性，对正常窦房结影响较小。2.减慢传导 奎尼丁能降低心房肌、心室肌、浦肯野纤维等的0相上升最大速率，因而减慢传导速度。3.延长不应期 奎尼丁阻滞钾通道，轻度阻K+外流，延长心房、心室、浦肯野纤维的APD和ERP。心电图显示Q-T间期延长。心肌局部缺血时，由于浦肯野纤维的不应期缩短或不一致，造成邻近细胞复极不均一而形成折返，奎尼丁延长有效不应期并使其均一化，从而消除折返激动引起的心律失常。
此外，该药还可减少Ca2+内流，具有负性肌力作用。
临床应用】 奎尼丁是一广谱抗心律失常药，用于治疗多种快速型心律失常。适用于房颤、房扑、室上性和室性心动过速的转复和预防，以及频发室上性和室性早博的治疗，是最重要的心律失常转复药物。对房颤、房扑目前虽多采用电转律法，但奎尼丁仍有应用价值，用于转律后防止复发。
【不良反应】 用药初期，常见胃肠道反应，恶心、呕吐、腹泻等。长时间用药，可出现“金鸡纳反应”，表现为头痛、头晕、耳鸣、腹泻、恶心、视力模糊等症状。
奎尼丁心脏毒性较为严重，中毒浓度可致房室及室内传导阻滞，由此浦肯野纤维出现异常自律性造成室性心动过速或室颤。奎尼丁晕厥或猝死是偶见的严重不良反应，发作时患者意识突然丧失，伴有惊厥，出现阵发性心动过速，甚至室颤而死。 奎尼丁阻断α受体，扩张血管，减弱心肌收缩力，可引起低血压。
药物相互作用】 与双香豆素、华法林合用，竞争与血浆蛋白结合，使后者抗凝血作用增强；肝药酶诱导剂苯巴比妥能加速奎尼丁在肝中的代谢，应加量以维持有效血药浓度。奎尼丁减慢三环类抗抑郁药、可待因在肝脏的代谢，西咪替丁、钙通道阻滞药减慢奎尼丁在肝脏的代谢。