维拉帕米（verapamil）
【体内过程】
口服吸收迅速而完全。口服后2～3小时血药浓度达峰值。由于首过消除强，生物利用度仅10%～30%。静脉注射后5～10分钟起效，可持续6小时。在肝脏代谢，其代谢物去甲维拉帕米仍有活性。消除t1/2为4～10小时，肝功不良，t1/2可延长至16小时。
【药理作用与机制】 维拉帕米阻滞慢Ca2+通道，抑制Ca2+内流，对钙通道作用呈现频率依赖性，并推迟失活钙通道的复活。窦房结、房室结对此药敏感。
1.自律性 可降低窦房结舒张期自动除极斜率，增加最大舒张电位，降低其自律性。虽然正常心房肌、心室肌、浦肯野纤维对此药不敏感，但当心肌缺血时，上述心肌组织膜电位水平可减少至－40～－60mV，出现异常自律性，维拉帕米能降低其自律性。此外，也减少或取消后除极所引发的触发活动。
2.传导性 窦房结、房室结0期除极由钙内流介导，维拉帕米减慢0期上升最大速度而减慢窦房结、房室结传导性。此作用除可终止房室结的折返激动外，尚能防止心房扑动、心房纤颤引起的心室率加快。
3.不应期 抑制窦房结、房室结钙通道开放，而使有效不应期延长，大剂量维拉帕米能延长浦肯野纤维的动作电位时程和有效不应期，对心房和心室肌有效不应期略缩短。
【临床应用】
治疗室上性和房室结折返激动引起的心律失常效果好，阵发性室上性心动过速的首选药。对急性心肌梗死和心肌缺血及强心苷中毒引起的室性早搏有效。
【不良反应】
口服安全。静脉给药可引起血压降低、暂时窦性停搏。Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞、心功能不全、心源性休克病人禁用此药。老年人、肾功能低下者慎用。该药可提高地高辛的血药浓度。与b受体阻断剂或奎尼丁合用，可增加心脏毒性。