第三章 水、电解质代谢紊乱

第一节 水、钠代谢障碍

一、 正常水、钠代谢
（一） 体液的容量和分布

(二)水平衡
1、水的生理功能
2、水的来源
3、水的排出

正常人每日水的摄入量和排出量保持动态的平衡，使体液的总量保持衡定。
不感蒸发：指水分直接透出皮肤和呼吸道粘膜表面而蒸发。
由皮肤表面非显性出汗及由呼吸道蒸发的几乎是不含电解质的纯水。
由皮肤显性出汗的汗液含少量的电解质，是低渗液。
（三）体液的电解质和渗透压
体液的电解质和渗透压具有下面四个特点
1、细胞内外的电解质组成不同
细胞外液 Ｎa^＋　Ｃl^－　 ＨＣO^3－
细胞内液 Ｋ^＋　 ＨＰＯ₄^2－ Ｐr－
2、体液都呈电中性　　　　　
3、细胞内外液的渗透压相等
正常 280—310 mmol／Ｌ 等渗
低于 280 mmol／Ｌ 　　低渗
高于 310 mmol／Ｌ 　　高渗
4、血浆和组织间的电解质含量几乎相同
（四）体液的交换

　　体液的交换包括血浆与组织间液、组织间液与细胞内液的交换。血浆与组织间液的交换是毛细血管内、外的液体交换。组织间液与细胞内液的液体交换是细胞膜内外的液体交换。影响毛细血管内、外液体交换的因素是毛细血管内、外的流体静压和胶体渗透压，晶体渗透压在毛细血管内、外的水转移中不起作用，但可影响细胞外液的总量。影响细胞膜内、外水转移的因素是晶体渗透压，当细胞内液和细胞外液的渗透压出现压差时，即可引起水的转移。体内的水总是由低渗向高渗的方向移动，当细胞内液的渗透压升高时，细胞外的水进入细胞内，引起细胞肿胀（细胞水肿）。当细胞外液的渗透压升高时，细胞内的水进入细胞外，引起细胞皱缩（细胞脱水）。
（五）体液容量及渗透压调节
1、渴感的调节
口渴中枢位于下丘脑视上核侧面。引起口渴的机制：
（１）细胞外液的渗透压升高
（２）血容量减少，血压降低
（３）血管紧张素Ⅱ增多
（４）细胞脱水，唾液分泌减少，口腔粘膜干燥
２、抗利尿激素的调节
（１）ＡＤＨ的作用
抗利尿激素（antidiuretic　hormone，ＡＤＨ）是下丘脑视上核分泌并在神经垂体储存的多肽激素，ADH主要在肝脏灭活。又称血管加压素（Vasopressin，ＶＰ），精氨酸加压素（arginine vasopressin,AVP）
（２）ＡＤＨ分泌的调节

① 渗透压调节
② 容积调节
③ 血管紧张素Ⅱ
④其它因素：
　 恐惧、焦虑、疼痛、创伤、体温升高等、ＡＤＨ分泌↑、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素、寒冷、乙醇等、ＡＤＨ分泌↓
３、醛固酮的调节
（１）醛固酮的作用
　 醛固酮（Aldosterone）是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素。醛固酮主要在肝脏灭活。醛固酮的作用是促进肾远曲小管和集合管对钠水的重吸收，并促进H^＋和K^＋的排出，因此醛固酮具有排氢、排钾、保钠、保水的作用。
（２）醛固酮分泌的调节

① 肾素－血管紧张素系统（Ｒenin－Angiotensin System，ＲＡＳ）的调节

１）循环血量减少，动脉血压降低。
２）交感神经兴奋
② 血钾、血钠浓度的调节
４、心房利钠肽
　　心房肽或心房利钠肽（atrial natriuretic peptide,ANP）是一组由心房肌细胞的多肽，约由２１－３３个氨基酸组成。
调节分泌因素：当心房扩张，血容量增加，血Ｎa^＋增高或
血管紧张素增多时，刺激心房肌细胞合成、释放ＡＮＰ。
ＡＮＰ的作用：
（１）减少肾素的分泌。
（２）抑制醛固酮的分泌。
（３）对抗血管紧张素的缩血管效应。
（４）拮抗醛固酮的滞钠作用。
（５）改善血流量，提高肾小球的滤过率和抑制近曲小管对Ｎa^＋的重吸收而增加Ｎ的排出。
５、水通道蛋白（aquaporins，ＡＱＰ）：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白，广泛存在动物，植物及微生物界。
　　目前在哺乳动物组织鉴定的ＡＱＰ有６种：
ＡＱＰ₀、 ＡＱＰ_１、ＡＱＰ_２、
ＡＱＰ_３、ＡＱＰ_４、ＡＱＰ_５
每种ＡＱＰ有其特异性的组织分布。不同的ＡＱＰ在肾和其它器官水吸收和分泌过程中有着不同的作用和调节机制。
二、水钠代谢障碍的分类

分类依据：体液容量、血钠浓度

三、低钠血症
　 低钠血症（hyponatremia）：是指血清的Ｎac^＋浓度＜１３０
mmol／L。低钠血症的患者血浆皆为低渗状态。体内总钠量可
减少、正常或增多。根据细胞外液量的变化可分为低容量性、
高容量性、等容量性低钠血症。
※低容量性低钠血症－低渗性脱水【重点】　　　　
特点：失Ｎa^＋多于失水，血清Ｎa^＋浓度＜l30 mmol／ L，血浆渗压＜ 280 mmol／ L，体内总钠量减少，伴有细胞外液量减少。
１、原因和机制
（１）经肾丢失
① 长期连续使用高效能排钠利尿剂；如速尿，利
尿酸，噻嗪类等。
② 肾上腺皮质功能不全：如Addison病。
③ 肾实质性疾病：如慢性间质性肾疾患。
④ 肾小管性酸中毒。
（２）肾外丢失
　 ① 经消化道失液：如严重呕吐，腹泻。
　 ② 第三间隙积聚：如大量胸水，腹水形成时。
　 ③ 经皮肤失液：如大面积烧伤。
★2、对机体的影响【重点、难点】
无论是哪种类型的脱水，首先丢失的是细胞外液。
低渗性脱水主要是细胞外液减少，而细胞外液中又以组织间液减少最明显，细胞内液并无丢失。

（1）主要是细胞外液减少，低血容量加重，容易发生低血容量性休克。
（2）细胞外液中组织间液减少更明显，病人出现失水体征。
（3）早期脱水：血浆渗透压↓→ ADH↓→ 尿量不减少。
晚期脱水：血 容 量 ↓→ ADH↑→ 尿量↓、 尿比失重↑。
（4）经肾失钠：尿钠含量 ＞ 20 mmol /L。
肾外失钠：尿钠含量 ＜ 10 mmol /L。
3、防治的病理生理基础
（1）去除病因，防治原发病。
（2）原则上给等渗的氯化钠溶液（生理盐水，糖盐水）以恢
复细胞液容量并积极防治休克。
四、高钠血症
高钠血症（hypernatremia）：是指血清Na^＋浓度＞150mmol /L。患者血浆皆为高渗状态，体Na^＋总量可减少，正常或增多。根据细胞外液量的变化可分为低容量性，高容量性和等容量性高钠血症
※ 低容量性高钠血症—高渗性脱水【重点】
特点：失水多于失钠，血清 Na^＋浓度 150mmol /L，血浆渗透压 ＞ 310mmol /L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
１、原因和机制
（１）水摄入减少：见于水源断绝；饮水困难；渴感障碍；
（２）水丢失过多：
① 经呼吸道失水：过度通气。
② 经皮肤失水：高热，甲亢，大量出汗。
③ 经肾失水：尿崩症（中枢性，肾性），使用大量脱水剂。
④ 经胃肠道丢失：呕吐，腹泻，消化道引流。
★２、对机体的影响【重点、难点】
高渗性脱水时细胞内、外液均减少，而以细胞内液减少最明显。

（１）口渴饮水

（２）细胞外液渗透压↑→ ＡＤＨ↑→尿量↓、尿比重↑。
（３）细胞外液渗透压↑→ 细胞内水移至细胞外→细胞脱水。
（４）血容量↓→　醛固酮↑→　尿钠含量↓。

五、低容量性正常血钠症 —※等渗性脱水【重点】
特点：水与钠按血浆中的比例丢失，血Na＋浓度 130—150 mmol/L，
血浆渗透压 280—310 mmol/L， 细胞外液量减少。
1、原因和机制
任何原因造成等渗液大量丢失，如消化液、胸水、腹水的丧失，都可引起等渗性脱水。
2、对机体的影响

等渗性脱水主要是细胞外液量减少，细胞内液量变化不大。
细胞外液↓→血容量↓→ADH ↑、醛固酮↑→ 尿量↓、尿比重↑、 尿钠含量↓→血容量减少迅速而严重 → 休克

3、防治的病理生理基础
（1）去除病因，防治原发病。
（2）输入偏低渗的电解质溶液，其渗透压为等渗液渗透压的1/2—2/3为宜。
例：
500ml NS取出250ml NS，加入250ml 5 ％G 1/2
500ml NS取出166ml NS，加入166ml 5 ％G 2/3

六、水 肿
※水肿（edema ）：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。【重点】
积水（hydrops ）：体腔内过多液体积聚。如胸腔积水（胸水），腹腔积水（腹水），心包腔积水，脑室积水（脑积水）。
水肿的分类
（1）按水肿波及范围分类：①全身性水肿如心性水肿、肾性水肿，肝性水肿，营养不良性水肿。②局部性水肿如炎性水肿，淋巴水肿，血管神经性水肿。
（2）按发病原因分类：肾性水肿，肝性水肿，心性水肿，炎性水肿，淋巴水肿等。特发性水肿。
（3）按发生水肿的器官组织分类：皮下水肿，脑水肿，肺水肿。
（一） 水肿的发病机制
★1、血管内外液体交换失平衡【重点】

①平均有效流体静压＝毛细血管平均血压－组织间液流体静压
②有效胶体渗透压＝血浆胶体渗透压—组织间液胶体渗透压
③平均实际滤过压＝平均有效流体静压—有效胶体渗透压
④淋巴回流
《血管内外液体交换失平衡的原因和机制》
（1）毛细血管流体静压增高 原因：静脉压升高
（2）血浆胶体渗透压降低 原因：血浆清蛋白含量下降
①蛋白合成障碍 ②蛋白质丧失过多 ③蛋白质分解代谢增强。
（3）微血管壁通透性增高 。原因：各种炎症
（4）淋巴回流受阻。原因：恶性肿瘤、丝虫病
２、体内外液体交换失平衡－钠水潴留
球－管平衡：正常　肾小球滤过的钠和水，99～99.5%　肾小管重吸收，其中 60－70%在近曲小管重吸收，如果肾小球的滤过率和肾小管的重吸收率保持这种正常比例关系，称肾小球－肾小管平衡，简称球－管失平衡。
※球－管失平衡：在病理条件下，如果肾小球滤过率下降和/或肾小管重吸收增多，导致钠水潴留和细胞外液增多而发生水肿称为球-管失平衡【重点】。

★球—管失平衡导致钠水潴留的机制【重点、难点】
⑴肾小球滤过率下降：
①广泛的肾小球病变引起肾单位严重破坏，肾小球滤过面积减小。
②各种原因引起的有效循环血量减少，及继发于此的交感-肾上腺髓质系统，肾素-血管紧张素系统兴奋，使入球小动脉收缩，肾血流量减少、肾小球滤过率下降。
⑵近曲小管重吸收钠水增多：
①心房肽分泌减少：当有效循环血量明显减少时，心房的牵张感受器兴奋性降低，致使ANP分泌减少，近曲小管对钠水的重吸收增加。
②肾小球滤过分数增加：充血性心力衰竭或肾病综合征时，肾血流量随有效循环血量减少而下降，由于出球小动脉收缩比入球小动脉收缩明显，肾小球滤过率相对增高，因此FF增加，此时由于无蛋白的滤液相对增多，而通过肾小球后，流入肾小管周围毛细血管的血液，其蛋白和血浆胶体渗透压也相应增高，同时由于血流量的减少，流体静压下降，于是，近曲小管重吸收钠和水增加。

⑶远曲小管和集合管重吸收钠水增加：
①醛固酮分泌增多：当有效循环血量下降，或其它原因使肾血流减少时，刺激入球小动脉壁的牵张感受器及肾小球滤过率降低使流经致密班的钠量减少，均可使近球细胞肾素分泌增加，肾素-血管紧张素-醛固酮系统被激活。当肝硬变时，引起醛固酮灭活障碍时，出可使醛固酮含量增高。
②抗利尿激素分泌增加：
当有效循环血量减少时，可刺激左心房和胸腔大静脉壁的容量感受器，反射性引起抗利尿素分泌；肾素－血管紧张素系统激活时，使血管紧张素Ⅱ生成增多，血管紧张素Ⅱ直接作用下丘脑，使ADH分泌增多。肝功能受损时，对ADH灭活减少，也使血中ADH增多。
《注》滤过分数（FF）=肾小球滤过率（GFR）/肾血浆流量（RPF）
肾内物理因素：是指肾小球的滤过分数增加所引起的肾小管周围毛细血管内流体静压降低和血浆胶体渗透压升高的变化．
(二)水肿的特点及对机体的影响
１、水肿液的性状　①漏出液　　②渗出液

（２）水肿的皮肤特点
显性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀弹性差，皱纹变浅，用手按压可留下凹陷，称凹陷性水肿，又称显性水肿。
隐性水肿：全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的多，并可达原体重的１０％，称隐性水肿。
（３）全身性水肿的分布特点 口决：肾上、心下、肝中间。
影响因素：①重力效应 ②组织结构特点 ③局部血液动力学因素

第二节 正常钾代谢及钾代谢障碍

一、正常钾代谢
（一）钾在体内分布
正常人体内含钾量约为50-55mmol/㎏﹒W，其中９０％在细胞内，骨钾占7。6%，１％ 在跨细胞液，只有⒈４％在细胞外液。
血清钾正常值：3.5～5.5mmol／L。
血清钾比血浆钾约高0.4mmol／L
（二）钾的平衡调节
钾的来源：食物
钾的排出：摄入的钾９０％经肾从尿排出，１０％随粪和汗液排出。
机体对钾平衡的调节
１、钾的跨细胞转移　　　　　　　　　　　　　　　　
※泵－漏机制（pump－Leak　mechanism）：泵指钠－钾泵,即Ｎ⁺ａ－Ｋ⁺　－　ＡＴＰ酶，将钾逆浓度差摄入细胞内;漏指钾离子顺浓度差通过各种钾离子通道进入细胞外液【重点】。

２、肾对钾排泄的调节

（１）远曲小管对钾的分泌

钾的分泌由该段小管上皮的主细胞来完成。主细胞基底膜面的Na^＋－K^＋泵将Na^＋泵入小管间液，而将小管间液的K^＋泵入主细胞内，主细胞的管腔膜面对K^＋具有高度的通透性，由此形成的主细胞内高K^＋浓度驱使K^＋被动弥散入小管腔中。
（２）集合管对钾的重吸收

对钾的重吸收主要由集合管的闰细胞执行。润细胞的管腔膜面有H^＋－K^＋－ATP酶，也称质子泵，向小管腔中泌H^＋而重吸收K^＋。
由于正常的膳食中有较丰富的钾，一般情况下，远曲小管和集合管主要功能是泌钾，只有在摄钾量明显不足的情况下，远曲小管和集合管才显示出对钾的净吸收，即集合管对钾的重吸收增强而远曲小管泌钾减少。
３、结肠的排钾功能
主要由结肠上皮细胞以类似运曲上皮主细胞泌Ｋ+的方式向肠道分泌钾。此外经汗液也可排出少量的钾。
二、钾代谢障碍
（一）低钾血症
※低钾血症（hypokalemia）【重点】：是指血清钾浓度低于⒊５mmol／L。缺钾是指细胞内钾的缺失。
１、原因和机制
（1）钾的跨细胞分布异常　常见的原因有
①碱中毒
②某些药物，如β受体激动剂：肾上腺素，舒喘宁及胰岛素促进细胞摄钾。
③某些毒物如钡中毒，粗制棉籽油中毒
④低钾性周期性麻痹　部分甲状腺毒症病人
（２）钾摄入不足
（３）钾丢失过多这是缺钾和低钾血症最主要的原因
１）经肾失钾
①使用耗钾类利尿剂如速尿，利尿酸，噻嗪类。
②肾小管性酸中毒
远曲小管性酸中毒：由于集合管质子泵功能障碍使Ｈ^＋排泄和Ｋ^＋重吸收受阻，致酸潴留而钾丢失。
近曲小管性酸中毒：由于近曲小管重吸收ＨＣＯ₃^－和Ｋ^＋障碍所致。　
③肾上腺皮质激素过多
盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。
糖皮质激素过多：如Cushing综合症
④镁缺失
２）肾外失钾
①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。
②经皮肤失钾　如大量出汗。
③肾上腺皮质激素过多
盐皮质激素过多：见于原发性和继发性醛固酮增多症。
糖皮质激素过多：如Cushing综合症。
④镁缺失
２）肾外失钾
①经胃肠道失钾　如严重呕吐，腹泻，胃肠减压及肠瘘使大量消化液丧失。
②经皮肤失钾　如大量出汗。
2、对机体的影响（1）低钾血症对神经肌肉的影响【重点】
简化的Nernst方程 Em ＝５⒐５ lg［Ｋ^＋ ］ｅ／［Ｋ^＋ ］ｉ
①骨骼肌： 通常在血清钾低于3mmol/L时会出现明显的肌肉松弛无力，当低于2．65mmol/L可出现肌麻痹，以下肢肌肉最明显，严重时能累及躯干，上肢肌肉，甚至发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者死亡的主要原因。
［Ｋ^＋］ｅ↓→Ｅｍ负值↓→（Ｅｍ－Ｅt ）↑→ 超极化阻滞 → 兴奋性↓
②胃肠道平滑肌：肌无力甚至麻痹，胃肠道运动功能减弱，甚至可出现麻痹性肠梗阻。
（2）低钾血症对心机的影响
★１）对心肌电生理特性的影响【重点、难点】
低钾血症时，［Ｋ^＋ ］ｅ降低使心肌细胞膜K^＋对的通透性降低，对Cａ^2＋的通透性升高。对Ｎa ^＋通透性的影响则与膜对K ^＋的通透性降低引起的膜电位变化有关。因此不符Nernst方程规律。
①兴奋性升高: [Ｋ^＋]ｅ明显降低时,膜对Ｋ^＋通透性降低,细胞内Ｋ^＋外流减少,│Eｍ│减少,Ｅｍ与Ｅｔ的差距减少,兴奋性升高.
②传导性降低: │Eｍ│减少,使Ｎa^＋内流减少,0期去极化速度降低,传导性降低。
③自律性升高：膜对 K ^＋的通透性降低，自律细胞复极4期K ^＋外流减少，而Nａ^＋内流相对加速 ，自律性升高。
④收缩性增强：［ Ｋ^＋ ］ｅ降低，膜对Ｃa^2＋通透性升高，复极2期Cａ^2＋内流增多，收缩性增强。
2）心电图表现

① T波低平:T波反映心室肌的３期复极化。低钾血症时，膜对Ｋ^＋的通透性降低，净Ｋ^＋外流缓慢，复极３期延缓，则Ｔ波降低平坦。
②Ｕ波增高：Ｕ波与Ｐurkinje纤维的３期复极化有关。低钾血症时Ｐurkinie纤维的复极化过程得以显现，出现Ｕ波增高。
③ＳＴ段下降：ＳＴ段反映复极２期。低Ｋ^＋血症时膜对钾的通透性下降，对Ｃａ^2＋的通透性增强，Ｃａ^2＋内流相对增大使ＳＴ段下移。
④心律增加和异位心律：自律性增高所致。
⑤ＱＲＳ波增宽：ＱＲＳ波反映心室的去极化过程。传导性降低使心室去极化过程减慢，ＱＲＳ波增宽。
３）心功能损害的具体表现
①心律失常：由于自律性增加，可出现窦性心动过缓；异位起博的插入而出现期前收缩，阵发性心动过速等。再加上兴奋性升高，复极３期的延缓所致超常期延长，更易化了心律失常的发生。
②对洋地黄类强心药物的敏感性增高：低钾血症时，洋地黄与Ｎａ^＋－Ｋ^＋ －ＡＴＰ酶的亲和力增高会明显增大洋地黄致心律失常的毒性作用，大大降低其治疗效果而增大其毒性作用。
（3）与细胞代谢障碍有关的损害
①骨胳肌损伤：血清钾＜３mmol／Ｌ，血清ＣＰＫ活性升高，肌细胞损伤。血清钾＜２mmol ／Ｌ，肌细胞坏死，横纹肌溶解。
②肾损害：形态学表现，功能上表现
★（4）对酸碱平衡的影响【重点】缺钾和低钾血症容易诱发代谢性碱中毒，反常性酸性尿

★《机制》①低钾血症时，细胞内的K⁺移致细胞外，为保持电中性，细胞外H⁺转移到细胞内，结果细胞内发生酸中毒，细胞外液呈碱中毒。即低钾性代谢性碱中毒。
②肾小管上皮细胞在缺钾时排钾减少，而排H⁺增多，产NH₃增多，Na⁺-H⁺交换增加。HCO₃⁺重吸收增多，加重碱中毒。但尿液呈酸性，称反常性酸性尿。
（二）高钾血症
※高钾血症（hyperkalemia）：是指血清钾浓度大于⒌５mmol／Ｌ。【重点】
１、原因和机制
（１）肾排钾减少：这是引起高钾血症最主要的原因
１）ＧＦＲ显著下降：
２）远曲小管，集合管泌Ｋ^＋功能受阻
①该段肾小管的泌Ｋ^＋主要受醛固酮的调节。某些药物或
疾病引起醛固酮分泌不足或肾小管对醛固酮的反应不足，导
致肾排钾减少。
②细胞外液Ｈ^＋浓度升高可抑制主细胞Ｎa ^＋－K ^＋泵，使主
细胞泌K^＋功能受阻，因此酸中毒时肾排钾减少。
（2）钾的跨细胞分布异常
1）酸中毒　 ＰH 每降低0.1，血清钾约升高0.6 mmol／L。
2）高血糖合并胰岛素不足：见于糖尿病，胰岛素缺乏。
3）某些药物：如Ｂ受体阻滞剂（心得安），洋地黄等。
4）高钾性周期性麻痹：
（３）摄钾过多　静脉输钾过快或浓度过高
（４）假性高血钾症：是指测得的血清钾浓度增高而实际的
在体内血浆钾或血清钾浓度并未增高的情况
最常见原因：采血时发生溶血，　血小板数增多超过10M¹²／Ｌ时，
白细胞计数增多超过２×10¹¹／Ｌ时。
２、对机体的影响
　 高钾血症时，心肌和骨胳肌细胞膜对Ｋ的通透性升高。因此高钾血症时心肌和骨胳肌细胞膜电位的变化都符合Ｎernst方程的规律。
（１）高钾血症时对心肌的影响
★１）对心肌生理特性的影响【重点、难点】
①兴奋性先升高后降低。轻度高钾血症时，［Ｋ^＋］ｅ升高，按Ｎernst方程，│Ｅｍ│变小，Ｅｍ与Eｔ的差距缩小，兴奋性升高。
　 当血钾进一步升高，由于Ｅｍ负值过小，甚至低于Ｅt，快Nａ^＋通道失活，兴奋性反而下降。
②传导性降低 由于│Eｍ│ 绝对值减小，使Ｎa^＋内流减少，0期去极化的速度降低，传导性降低。
③自律性降低 [K ^＋]ｅ升高，使膜对Ｋ的通透性 升高，自律细胞复极４期Ｋ^＋外流加速，Ｎａ^＋内流相对缓慢，自律性降低。
④收缩性降低　 [K ^＋]ｅ升高，Ｋ^＋对Ｃa^2＋内流的竞争性抑制作用增强，使复极2期Ca₂^＋内流减少，心肌收缩性降低。
2）心电图表现
① T波高尖：高钾血症时，膜对K^＋的通透性升高，复极3期K^＋外流加速 ，反映3期复极化的T波高尖
② P波与QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。由于传导性降低，心房去极化的P波变低平。心室去极化的QRS波群则压低，增宽，出现宽而深的S波。
3）心律失常：由于自律性降低，可出现窦性心动过缓，窦性停博；由于传导性降低，出现如房室、房内、室内等各类型的传导阻滞，以及因传导性，兴奋性异常等的共同影响出现折返激动导致室颤。
高钾血症对机体的主要危险是重度高钾血症引起的心室纤颤，心脏停博，往往造成患者死亡。因此，氯化钾绝对禁忌静脉注射。
（3）高钾血症对骨骼肌的影响
兴奋性变化和机制与心肌相同
★（4）高钾血症对酸碱平衡的影响【重点】 高钾血症时可以发生高钾性代谢性酸中毒，反常性碱性尿。

★《机制》①高钾血症时细胞外的K⁺移入细胞内，同时H⁺从细胞内转移到细胞外导致细胞外液酸中毒，即高钾性代谢性酸中毒。
②细胞内钾离子增加，使肾小管上皮细胞排钾增加，而排H⁺减少，产NH3减少，Na⁺-H⁺交换减少，HCO³⁺重吸收减少，进一步加重酸中毒，但尿液呈碱性，称反常性碱性尿。
（三）钾代谢紊乱防治的病理生理基础1、防治原发病
2、低钾血症和缺钾的补钾原则
（1）口服补钾 KCI 3—9g/ｄ
（2）静脉补钾 静脉补钾 “四不宜原则”
①不宜过早 肾为排钾的主要途径，在患者少尿，无尿时不能补钾，只有每日尿量在500ml以上方可补钾。
②不宜过浓　静脉输液的钾浓度为20～40mmol／Ｌ，1ｇkcl含13.3mmol的Ｋ⁺，相当kcl1.5～3.0ｇ／Ｌ。每500 ml液体加入kcl最大量是⒈５ｇ。如浓度过高，滴速不易控制，容易发生高钾血症，且对静脉壁有刺激。
③不宜过快　每小时滴入量１０～２０mmol为宜,相当kcl0.75～1.5g,滴速过快会使血钾升高。④不宜过急 因缺钾后细胞内外液的钾完全恢复平衡较慢 ，应有计划地逐渐补到正常水平。操之过急易导致高钾血症。
3、高钾血症的防治原则
因为过高的血钾会引发危机生命的心律失常，应迅速采取降低血钾的有效措施。
（1）注射Na⁺、Ca²⁺ 溶液：Na⁺、Ca²⁺均能 拮抗高K⁺
的心肌毒性。
（2）胰岛素、葡萄糖同时静脉注射，应用NaHCO3纠正酸中毒，促进K⁺进入细胞。
（3）口服阳离子交换树酯（聚苯乙烯磺酸钠）,在胃肠道内进行
Na⁺－K⁺交换。腹膜透析或血液透析，加速K⁺的排出。